Влияние алкоголя на печень — Заболевание печени, вызванное алкоголем

Факторами, имеющими важнейшее значение, является количество потребляемого алкоголя, состояние питания пациента, генетические характеристики и обмен веществ. Наиболее часто выступает соотношение между количеством потребляемого алкоголя и временем злоупотребления алкоголя и развитием заболевания печени, хотя не все из тех, кто злоупотребляет алкоголем, имеют значительное повреждение печени. Эквивалентом 10 г чистого спирта является 30 мл 40% виски, 100 мл 12% вина или 250 мл 5% пива. Даже такое небольшое количество спирта, как 20 г для женщин и 60 г для мужчин, может привести к повреждению печени, если употребляется каждый день в течение многих лет. Например, употребление от 150 до 200 г спирта в течение 10- 12 дней приводит к ожирению печени, даже у здоровых людей. Для того, чтобы вызвать алкогольный гепатит, осуществляется прием около 80 г спирта в день в течение по крайней мере десятилетия, в то время как средний порог употребления алкоголя, приводящий к циррозу печени составляет 160 г в день в течение от 8 до 10 лет.

Предоставляя пустые калории, снижение аппетита и мальабсорбцию пищи через свое токсическое действие на здоровую печень, алкоголь способствует недостаточности питания. Недоедание само по себе не приводит к циррозу печени, но отсутствие одного или нескольких питательных веществ может ускорить действие алкоголя.

Алкоголь является причиной повреждения печени, метаболизм которой вызывает сильное ухудшение в функционировании клеток печени. Видимые различия в уязвимости (только от 10 до 15% алкоголиков имеет цирроз печени) и повышенная уязвимость женщин (даже если учесть меньший вес тела) к алкогольному заболеванию печени наталкивают на мысль, что другие факторы также играют важную роль. Одним из них может быть меньшее количество алкогольдегидрогеназы в слизистой оболочке желудка у женщин, что снижает метаболизм алкоголя. Заболевания печени часто могут выступать с более высокой интенсивностью внутри семьи. Таким образом, генетические факторы могут также обусловить способность к метаболизму алкоголя. Некоторые люди могут иметь пониженную способность к перевариванию алкоголя. Некоторые совместимые типы HLA (англ. Human leukocyte antigens) также связаны с алкогольно зависимыми болезнями печени. Иммунная система не обуславливает восприимчивость к алкоголю, но механизмы устойчивости (особенно медиаторы цитокины) могут иметь отношение к воспалительной реакции и повреждении печени.

Метаболизм алкоголя в печени

Алкоголь всасывается из желудочно-кишечного тракта, и более 90% метаболизируется в печени путем окислительных механизмов, главным образом, с участием алкогольдегидрогеназы и некоторых микросомальных ферментов (микросомальная система оксидации этанола). Алкоголь не может храниться и должен быть метаболизирован. Алкогольдегидрогеназа производит ацетальдегид, основной катаболит, который затем окисляется до ацетата. Ацетальдегид может быть токсичным для печени и других органов. Превращение спирта в ацетальдегид, а затем в ацетат и ацетил-СоА требует восстановленную форму NADH, которая транспортируется к внутренней части митохондрий, увеличивая соотношение NADH / NAD, и тем самым увеличивая окислительно-восстановительный потенциал печени.

Метаболизм алкоголя приводит к сокращению межклеточного потенциала, что препятствует метаболизму сахаридов, липидов и других типов промежуточного метаболизма. Окисление спирта в сочетании с сокращением пирувата в лактат приводит к чрезмерной концентрации мочевой кислоты в крови, ацидозу и гипогликемии. Окисление спирта также связанно с сокращением щавелевой кислоты в малат. Что может объяснить снижение активности цикла лимонной кислоты, снижение глюкогенеза и повышенный синтез жирных кислот, связанных с метаболизмом алкоголя. Концентрация а-глицерофосфата увеличивается после употребления алкоголя; произведенный глицерол способствует повышению синтеза триглицеридов и приводит к гиперлипидемии.

Хотя потребление кислорода после употребления алкоголя остается на нормальном уровне, появляется передача потребления кислорода из процессов разложения жирных кислот в процессе разложения спирта до уксусной кислоты. Эта передача может таким образом объяснить снижение окисления липидов и повышенный синтез кетонов, замеченный после употребления алкоголя. Метаболизм алкоголя может также привести к увеличению местного метаболизма в печени, что приводит к повреждению в зоне 3 (зона вокруг терминальных печеночных венул), вызванной гипоксией. Сетевым эффектом является сниженная окислительно-восстановительная реакция, замедленный синтез белка и повышенное окисление липидов.

Неизвестно, усваивают ли алкоголики алкоголь иначе, чем люди, не пристрастившиеся к выпивке. Очевидно, что частое употребление алкоголя приводит к адаптации печени через разрастание гладкой эндоплазматической сети и увеличение печеночных ферментов, ответственных за метаболизм токсинов. Таким образом, лица, злоупотребляющие алкоголем, приобретают повышенную устойчивость к алкоголю и наркотикам например:

  • седативные
  • снотворные
  • антибиотики.

После адаптации неврологических расстройств. Результатом этого является сложное взаимодействие между препаратами, другими химическими веществами и алкоголем.

Патология:

Сфера патологии печени, связанная с долгосрочным злоупотреблением алкоголем, восходит от нейтрального накопления жира в гепатоцитах до цирроза и рака печени. Для удобства концепции широко признаются стеатоз печени с воспалением и циррозом. Результаты испытаний часто перекрывают друг друга, и многие пациенты являются характеристиками всего спектра. Ключевым изменением болезни может быть фиброз вокруг конечных печеночных вен, а также в перисинусоидальной области. С точки зрения патологии лучше диагностировать заболевание печени, вызванное алкоголем и описывать результаты каждого пациента индивидуально.

Стеатоз печени

Стеатоз печени — это начальное изменение и является наиболее распространенным ответом на употребление алкоголя. Печень большая; в поперечном сечении — желтая. Увеличение жира печени является результатом диеты и происходит из свободных жирных кислот, полученных из жиров и липидов, синтезированных в печени и неправильно деградированных или удаленных. Жировые капельки разных размеров находятся в большинстве гепатоцитов, за исключением тех, что находятся в зоне регенерации. Капли имеют тенденцию к сливанию, образования больших шариков, которые часто занимают всю цитоплазму. Жир собирается в зонах 3 и 2. Жировые кисты вероятно представляют собой поздние стадии жировых изменений. Чаще всего эти кисты расположены вокруг воротной вены и являются результатом подключения к содержимому нескольких жировых гепатоцитов. Другие эффекты — это отечные изменения на ранних стадиях алкогольного поражения печени и гигантские сферические митохондрии. Опухание, выпуклые клетки, гепатоциты являются результатом ослабленного выделения мочевых белков и липопротеинов. Эти клетки вырождаются и распадаются.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит включает в себя жировые изменения и диффузные воспалительные процессы, в ответ на повреждения и некроз; также может появиться цирроз.

Алкогольный гепатитАлкогольные стекловидные тела этофибриллярные белки, внутрицитоплазматические включения внутри набухших гепатоцитов; эти клетки содержат мало или вообще не содержат жира. При окраске гематоксилином-эозиномом стекловидные тела проявляются как пурпурно-красные нерегулярные агрегаты. Хотя они характерны для алкогольного гепатита, стекловидные тела также могут быть найдены при болезни Вильсона, индийском детском циррозе, послеоперационном циррозе, воспалении тонкой кишки, билиарном циррозе (или других случаях длительной желтухи), сахарном диабете, патологическом ожирении и раке печени. Реакция, которая характеризуется разнообразностью ядер, развивается локально в ответ на укорочение стекловидных тел и некротических клеток печени. В зоне 3 ацинусов печеночная ткань расположена в отсеках и ​​вокруг гепатоцитов. Коллагеновые волокна также проникают в пространство Диссе, развиваются в виде сплошной пленки под эндотелием отсеков. Кроме того, возникают повреждения вен, такие как заметные уплотнения вокруг конечных печеночных венул. Такое повреждение может привести к портальной гипертензии, а затем к циррозу печени, и может быть ранним симптомом цирроза печени. Рубцевание вен может привести к развитию портальной гипертензии без явного цирроза.

Алкогольный гепатит, с сопутствующей воспалительной инфильтрацией клеток и некрозом часто рассматривается как промежуточный этап между стеатозом печени и циррозом. Некроз клеток и гипоксия зоны 3 может стимулировать образование коллагена. Тем не менее, фиброз происходит за счет трансформации клеток, которые хранят жировые клетки Ито в фибробласты. Таким образом, фиброз может привести к циррозу печени без корреляции к стадии алкогольного воспаления. У около 20% алкоголиков развивается цирроз, при котором печень в конечном счете затрудненная тем, что структура дезорганизована волокнистыми перегородками и узлами. Хотя инфильтрация воспалительных клеток и ожирение печени являются типичными, но иногда алкогольный гепатит может гистологически напоминает хронический активный гепатит. Если есть перерыв в пьянстве, печень подлежит конструктивной регенерации, а клиническая картина может напоминать картину смешанного гепатита.

Повышенный уровень железа в печени появляется у алкоголиков с нормальной или угнетенной печенью в случае некроза, но это происходит менее чем в 10% случаи. Железо депонируется в паренхиматозных клетках и клетках Купфера. Нет никакой связи между количеством железа, потребляемым с алкогольными напитками, или также между длиной периода питья. Запасы железа в целом организме существенно не увеличиваются.

Алкогольный цирроз

Алкогольный цирроз

Алкогольный цирроз представляет собой конечную стадию болезни, которая развивается в 10 — 20% хронических алкоголиков. Микронодулярный цирроз конечен, поскольку это может быть стойким признаком стеатоза печени или алкогольного гепатита. Иногда наблюдается регенерация выживших клеток. Цирроз может прогрессировать в неспецифический шаблон макронодулярного. Печень сжимается и становится меньше.

Заболевание печени, вызванное алкоголем: Симптомы, признаки и диагностика

Заболевание печени, вызванное алкоголем: Симптомы, признаки и диагностикаРазличия в употреблении алкоголя, индивидуальная восприимчивость к гепатотоксическому эффекту алкоголя и многие виды повреждения тканей приводит к очень разного рода клиническим картинам. В течение длительного времени возможно не испытывать каких-либо признаков, связанных с печенью. Симптомы, как правило, связаны с количеством употребляемого алкоголя и продолжительности злоупотребления алкоголем. Симптомы обычно проявляются у пациентов около тридцати лет, и серьезные проблемы имеют тенденцию проявляться ближе к сорока.

Симптомы алкогольного стеатоза печени

Пациенты со стеатозом печени обычно не показывают каких-либо симптомов. В 33% их печень увеличена, гладкая, а иногда и болит. Плановые биохимические тесты часто не показывают отклонений от нормы; уровень г-глутамилтранспептидазы (ГГТ) часто повышен. Гемангиомы и эффекты гиперэтрогении и гиперандрогении от алкоголизма как такового могут быть заметны.

Алкогольный гепатит симптомы диагностика

Алкогольный гепатит может клинически подозреваться, но диагноз зависит от обследований избранного отрезка. Гистологическое повреждение можно найти в клиническом спектре алкогольного гепатита. У пациентов с алкогольным гепатитом может быть слабость, лихорадка, желтуха, боли в животе, пульсация печени, болезненная гиперплазия печени и увеличение количества белых кровяных клеток, могут появиться сепсис, воспаление желчного пузыря или внепеченочный механический барьер для желчи.

Цирроз может быть бессимптомным, иметь характеристики алкогольного гепатита или иметь осложнения: портальная гипертензия, гипертрофия селезенки, асцит, гепаторенального синдрома, печеночной энцефалопатии, или даже рак печени.

Результаты лабораторных испытаний:

Хотя иногда ясно, обычные анализы крови и биохимические тесты являются неспецифическими и не позволяют поставить окончательный диагноз. В алкогольно зависимых болезнях печени, могут проявляться различные аберрации в морфологии красных кровяных клеток, в том числе эритроцитов, макроцитов и стоматоцитов. Повышенный уровень MCV часто может быть знаком злоупотребления алкоголем, хотя постепенно возвращается к нормальному уровню после прекращения употребления алкоголя. Уменьшение количества тромбоцитов является общим или как непосредственный результат токсического воздействия алкоголя на костный мозг или вторично в результате гипертрофии селезенки.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о