Вплив алкоголю на печінку — Захворювання печінки, викликане алкоголем

Факторами, що мають найважливіше значення, є кількість споживаного алкоголю, стан харчування пацієнта, генетичні характеристики і обмін речовин. Найбільш часто виступає співвідношення між кількістю споживаного алкоголю, часом зловживання алкоголю і розвитком захворювання печінки, хоча не всі з тих, хто зловживає алкоголем, мають значне пошкодження печінки. Еквівалентом 10 г чистого спирту є 30 мл 40% віскі, 100 мл 12% вина або 250 мл 5% пива. Навіть така невелика кількість спирту, як 20 г для жінок і 60 г для чоловіків, може привести до пошкодження печінки, якщо вживається кожен день протягом багатьох років. Наприклад, вживання від 150 до 200 г спирту протягом 10- 12 днів призводить до ожиріння печінки, навіть у здорових людей. Для того, щоб викликати алкогольний гепатит, здійснюється прийом близько 80 г спирту в день протягом принаймні десятиліття, в той час як середній поріг вживання алкоголю, що призводить до цирозу печінки становить 160 г в день протягом від 8 до 10 років.

Надаючи порожні калорії, зниження апетиту через своє токсично впливає на здорову печінку, алкоголь сприяє недостатності харчування. Недоїдання саме по собі не призводить до цирозу печінки, але відсутність одного або декількох поживних речовин може прискорити дію алкоголю.

Алкоголь є причиною пошкодження печінки, метаболізм якої викликає сильне погіршення в функціонуванні клітин печінки. Видимі відмінності в вразливості (тільки від 10 до 15% алкоголіків має цироз печінки) і підвищена уразливість жінок (навіть якщо врахувати меншу вагу тіла) до алкогольного захворювання печінки наштовхують на думку, що інші чинники також грають важливу роль. Одним з них може бути менша кількість алкоголь дегідрогенази в слизовій оболонці шлунка у жінок, що знижує метаболізм алкоголю. Захворювання печінки часто можуть виступати з більш високою інтенсивністю всередині сім’ї. Таким чином, генетичні фактори можуть також обумовити здатність до метаболізму алкоголю. Деякі люди можуть мати знижену здатність до перетравлювання алкоголю. Деякі сумісні типи HLA (англ. Human leukocyte antigens) також пов’язані з алкогольно залежними хворобами печінки. Імунна система не обумовлює сприйнятливість до алкоголю, але механізми стійкості (особливо медіатори цитокіни) можуть мати відношення до запальної реакції і пошкодженні печінки.

Метаболізм алкоголю в печінці

Алкоголь всмоктується з шлунково-кишкового тракту, і більше 90% метаболізується в печінці шляхом окислювальних механізмів, головним чином, за участю Алкогольдегидрогеназа і деяких ферментів (мікросомальне система оксидації етанолу). Алкоголь не може зберігатися і повинен бути метаболізованих. Алкогольдегідрогеназа виробляє ацетальдегід, основний катаболіт, який потім окислюється до ацетату. Ацетальдегід може бути токсичним для печінки і інших органів. Перетворення спирту в ацетальдегід, а потім в ацетат і ацетил-СоА вимагає відновлену форму NADH, яка транспортується до внутрішньої частини мітохондрій, збільшуючи співвідношення NADH / NAD, і тим самим збільшуючи окислювально-відновний потенціал печінки.

Метаболізм алкоголю призводить до скорочення міжклітинної потенціалу, що перешкоджає метаболізму сахаридов, ліпідів і інших типів проміжного метаболізму. Окислення спирту в поєднанні зі скороченням пірувату в лактат призводить до надмірної концентрації сечової кислоти в крові, ацидозу і гіпоглікемії. Окислення спирту також пов’язано зі скороченням щавлевої кислоти в малат. Що може пояснити зниження активності циклу лимонної кислоти, зниження глюкогенеза і підвищений синтез жирних кислот, пов’язаних з метаболізмом алкоголю. Концентрація а-гліцерофосфату збільшується після вживання алкоголю; вироблений гліцерин сприяє підвищенню синтезу тригліцеридів і призводить до гіперліпідемії.

Хоча споживання кисню після вживання алкоголю залишається на нормальному рівні, з’являється передача споживання кисню з процесів розкладання жирних кислот в процесі розкладання спирту до оцтової кислоти. Ця передача може таким чином пояснити зниження окислення ліпідів і підвищений синтез кетонів, помічений після вживання алкоголю. Метаболізм алкоголю може також привести до збільшення місцевого метаболізму в печінці, що призводить до пошкодження в зоні 3 (зона навколо термінальних печінкових венул), викликаної гіпоксією. Мережевим ефектом є знижена окислювально-відновна реакція, уповільнений синтез білка і підвищений окислення ліпідів.

Невідомо, засвоюють чи алкоголіки алкоголь інакше, ніж люди, які не вподобали до випивки. Очевидно, що часте вживання алкоголю призводить до адаптації печінки через розростання гладкої ендоплазматичної мережі і збільшення печінкових ферментів, відповідальних за метаболізм токсинів. Таким чином, особи, які зловживають алкоголем, набувають підвищену стійкість до алкоголю і наркотиків наприклад:

  • седативні
  • снодійні
  • антибіотики.

Після адаптації неврологічних розладів. Результатом цього є складна взаємодія між препаратами, іншими хімічними речовинами і алкоголем.

Патологія:

Сфера патології печінки, пов’язана з довгостроковим зловживанням алкоголем, що виходить із нейтрального накопичення жиру в гепатоцитах до цирозу і раку печінки. Для зручності концепції широко визнаються стеатоз печінки із запаленням і цирозом. Результати випробувань часто перекривають один одного, і багато пацієнтів є характеристиками всього спектра. Ключовим зміною хвороби може бути фіброз навколо кінцевих печінкових вен, а також в перісінусоідальній області. З точки зору патології краще діагностувати захворювання печінки, викликане алкоголем і описувати результати кожного пацієнта індивідуально.

Стеатоз печінки

Стеатоз печінки — це початкова зміна і є найбільш поширеним відповіддю на вживання алкоголю. Печінка велика; в поперечному перерізі — жовта. Збільшення жиру печінки є результатом дієти і відбувається з вільних жирних кислот, отриманих з жирів і ліпідів, синтезованих в печінці і неправильно деградованих або віддалених. Жирові крапельки різних розмірів знаходяться в більшості гепатоцитів, за винятком тих, що знаходяться в зоні регенерації. Краплі мають тенденцію до злиття, утворення великих кульок, які часто займають всю цитоплазму. Жир збирається в зонах 3 і 2. Жирові кісти ймовірно представляють собою пізні стадії жирових змін. Найчастіше ці кісти розташовані навколо ворітної вени і є результатом підключення до вмісту декількох жирових гепатоцитів. Інші ефекти — це набряклі зміни на ранніх стадіях алкогольного ураження печінки і гігантські сферичні мітохондрії. Набрякання, опуклі клітини, гепатоцити є результатом ослабленого виділення сечових білків і ліпопротеїнів. Ці клітини вироджуються і розпадаються.

Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит включає в себе жирові зміни і дифузні запальні процеси, у відповідь на пошкодження і некроз; також може з’явитися цироз.

алкогольний гепатитАлкогольні склоподібні тіла етофібріллярні білки, внутрицитоплазматичні включення всередині набряклих гепатоцитів; ці клітини містять мало або взагалі не містять жиру. При фарбуванні гематоксиліном-еозіномом склоподібні тіла проявляються як пурпурно-червоні нерегулярні агрегати. Хоча вони характерні для алкогольного гепатиту, склоподібні тіла також можуть бути знайдені при хворобі Вільсона, індійському дитячому цирозі, після операційному цирозі, запаленні тонкої кишки, біліарному циррозі (або інших випадках тривалої жовтяниці), цукровому діабеті, патологічне ожиріння й раку печінки. Реакція, яка характеризується різноманітністю ядер, розвивається локально у відповідь на скорочення склоподібних тіл і некротичних клітин печінки. У зоні 3 ацинусів печінкова тканина розташована в відсіках і навколо гепатоцитів. Колагенові волокна також проникають в простір Діссе, розвиваються у вигляді суцільної плівки під ендотелієм відсіків. Крім того, виникають пошкодження вен, такі як помітні ущільнення навколо кінцевих печінкових венул. Таке пошкодження може привести до портальної гіпертензії, а потім до цирозу печінки, і може бути раннім симптомом цирозу печінки. Рубцювання вен може призвести до розвитку портальної гіпертензії без явного цирозу.

Алкогольний гепатит, із супутньою запальною інфільтрацією клітин і некрозом часто розглядається як проміжний етап між стеатозом печінки і цирозом. Некроз клітин і гіпоксія зони 3 може стимулювати утворення колагену. Проте, фіброз відбувається за рахунок трансформації клітин, які зберігають жирові клітини Іто в фібробласти. Таким чином, фіброз може привести до цирозу печінки без кореляції до стадії алкогольного запалення. У близько 20% алкоголіків розвивається цироз, при якому печінка в кінцевому рахунку утруднена тим, що структура дезорганізована волокнистими перегородками і вузлами. Хоча інфільтрація запальних клітин і ожиріння печінки є типовими, але іноді алкогольний гепатит може гістологічно нагадує хронічний активний гепатит. Якщо є перерва в пияцтві, печінку підлягає конструктивної регенерації, а клінічна картина може нагадувати картину змішаного гепатиту.

Підвищений рівень заліза в печінці з’являється у алкоголіків з нормальною або пригніченою печінкою в разі некрозу, але це відбувається менш ніж в 10% випадків. Залізо депонується в паренхіматозних клітинах і клітинах Купфера. Немає ніякого зв’язку між кількістю заліза, що споживаються з алкогольними напоями, або також між довжиною періоду пиття. Запаси заліза в цілому організмі істотно не збільшуються.

алкогольний цироз

Алкогольний цироз

Алкогольний цироз є кінцевою стадію хвороби, яка розвивається в 10 — 20% хронічних алкоголіків. Мікронодулярний цироз кінцевий, оскільки це може бути стійким ознакою стеатозу печінки або алкогольного гепатиту. Іноді спостерігається регенерація виживших клітин. Цироз може прогресувати в неспецифічний шаблон макронодулярного. Печінка стискається і стає меншою.

Захворювання печінки, викликане алкоголем: Симптоми, ознаки і діагностика

Захворювання печінки, викликане алкоголем: Симптоми, ознаки і діагностикаВідмінності у вживанні алкоголю, індивідуальна сприйнятливість до гепатотоксичних ефектів алкоголю і багато видів пошкодження тканин призводить до дуже різного роду клінічним картинам. Протягом тривалого часу можливо не відчувати жодних ознак, пов’язаних з печінкою. Симптоми, як правило, пов’язані з кількістю вживаного алкоголю і тривалості зловживання алкоголем. Симптоми зазвичай проявляються у пацієнтів близько тридцяти років, і серйозні проблеми мають тенденцію проявлятися ближче до сорока.

Симптоми алкогольного стеатозу печінки

Пацієнти зі стеатоз печінки зазвичай не показують будь-яких симптомів. У 33% їх печінка збільшена, гладка, а іноді і болить. Планові біохімічні тести часто не показують відхилень від норми; рівень пана глутамілтранспептидази (ГГТ) часто підвищений. Гемангіоми і ефекти гіперестрогенія і гіперандрогенії від алкоголізму як такого можуть бути помітні.

Алкогольний гепатит симптоми діагностика

Алкогольний гепатит може клінічно підозрюватимуться, але діагноз залежить від обстежень обраного відрізка. Гістологічне пошкодження можна знайти в клінічному спектрі алкогольного гепатиту. У пацієнтів з алкогольним гепатитом може бути слабкість, лихоманка, жовтяниця, біль у животі, пульсація печінки, хвороблива гіперплазія печінки і збільшення кількості білих кров’яних клітин, можуть з’явитися сепсис, запалення жовчного міхура або позапечінкові механічний бар’єр для жовчі.

Цироз може бути безсимптомним, мати характеристики алкогольного гепатиту або мати ускладнення: портальна гіпертензія, гіпертрофія селезінки, асцит, гепаторенального синдрому, печінкової енцефалопатії, або навіть рак печінки.

Результати лабораторних випробувань:

Хоча іноді ясно, звичайні аналізи крові і біохімічні тести є неспецифічними і не дозволяють поставити остаточний діагноз. У алкогольно залежних хворобах печінки, можуть проявлятися різні аберації в морфології червоних кров’яних клітин, в тому числі еритроцитів, макроцитів і стоматоцітов. Підвищений рівень MCV часто може бути знаком зловживання алкоголем, хоча поступово повертається до нормального рівня після припинення вживання алкоголю. Зменшення кількості тромбоцитів є загальним або як безпосередній результат токсичного впливу алкоголю на кістковий мозок або вдруге в результаті гіпертрофії селезінки.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о